Beatmungseinstellungen

Vereinfachungen. Das Modell hat ein Kompartiment, eine Compliance und eine Resistance, beide über den gesamten Atemzug konstant. Deshalb gibt es kein tidales Rekrutieren, keine Überdehnung, keine Inflektionspunkte und keine Hysterese, und der Stressindex kann nicht von 1 abweichen. Die Folge ist, dass sich das beste PEEP-Niveau hier nicht finden lässt: PEEP zu erhöhen hebt nur jeden Druck und nie die Compliance, weil das Modell keine kollabierte Lunge zu eröffnen hat. Das ist die schwerste Einschränkung, und sie gilt für jede Schlussfolgerung über PEEP. Dem Modell fehlen außerdem die Streuung der Zeitkonstanten und die Pendelluft, und — schwerer wiegend — seine Exspiration ist monoexponentiell mit demselben τ = R · C wie die Inspiration, berechnet mit der inspiratorischen Resistance. Eine solche Lunge kann nicht flusslimitiert sein, und die Flusslimitierung IST der Mechanismus beim schweren Asthma und bei der COPD: der exspiratorische Fluss wird dort von Atemwegen bestimmt, die unter ihrem eigenen transmuralen Druck kollabieren, nicht vom verbliebenen Volumen. Auto-PEEP und Plateaudruck stimmen deshalb in der Richtung, sind aber quantitativ zu niedrig, und die Unterschätzung wächst, je länger die Exspiration zugelassen wird. Bei den COPD-Einstellungen von Roesthuis et al. gibt das Modell etwa 1 cmH₂O, wo sie 9 ± 3 maßen. Die Asthma-Voreinstellung IST Leathermans zwölf Patienten, und dort liegt der Plateaudruck des Modells mit 18,3 cmH₂O fünf unter ihren gemessenen 23,3 ± 2,6, bei einem Auto-PEEP von 0,40 gegenüber den rund 5,3, die ihr Plateau bei gleicher Compliance impliziert; der endexspiratorische Fluss wird 11,5 ml/s gegenüber ihren 38,6. Spitzendruck und Tidalvolumen trifft das Modell dagegen: 65,8 gegenüber 66,4 ± 9,5 cmH₂O. Die Frequenzsenkung, die sie vornahmen, wird nicht reproduziert. Als sie von 18 auf 12 Atemzüge/min gingen, fiel der Plateaudruck um 2,1 cmH₂O, und das Modell gibt 1,3; als sie von 12 weiter auf 6 gingen, fiel er um weitere 2,0, während das Modell 0,4 gibt, weil eine exponentielle Exspiration dann bereits abgeschlossen ist und eine flusslimitierte es nicht ist. Unter 12 Atemzügen/min ist die Kurve des Modells praktisch flach, und eine verlängerte Exspiration bringt dort weniger als bei einem wirklichen Patienten. Eine eigene, höhere exspiratorische Resistance behebt das nicht: diejenige, die Leathermans Plateau bei 12 Atemzügen/min trifft, ergibt 29,6 cmH₂O bei 18 und 18,8 bei 6, also falsch in beide Richtungen, und seine eigenen Endflüsse implizieren zwei verschiedene Zeitkonstanten über die beiden Schritte — der Fehler steckt in der Exponentialform und nicht im Wert der Konstanten. Lesen Sie Auto-PEEP und Plateaudruck bei schwerer Obstruktion als eine Richtung, nicht als einen Messwert. Das Modell kennt keinen Atemwegskollaps — alle Einheiten stehen immer mit der Atemwegsöffnung in Verbindung, während Leatherman und Ravenscraft zeigten, dass ein gemessener Auto-PEEP in einer schwer überblähten Lunge 5 ± 3 cmH₂O betragen kann — es zeigt also den optimistischen Fall. Das eingeschlossene Volumen wird bei 3,6 Litern über der FRC begrenzt, dem höchsten Volumen, das Tuxen und Lane beim Menschen maßen; greift die Grenze, sagt die Abbildung es ausdrücklich, und die Ablesungen sind dann ein Alarm und keine Messwerte. Das Modell hat keine Brustwand, keinen Pleuradruck und keinen Ösophagusballon: gezeigt wird ausschließlich Atemwegsdruck, und transpulmonaler Druck, Lungenstress und Strain liegen außerhalb. Genau deshalb sieht die Adipositas-Voreinstellung gefährlich aus und ist es vielleicht nicht, und deshalb kann eine normale Brustwand mit niedriger Compliance weit unter 30 cmH₂O geschädigt werden. Das Modell hat keinen Gasaustausch — keinen PaO₂, keinen PaCO₂, keinen Shunt, keine V/Q-Verteilung. Der Totraum wird anatomisch angenommen, 2,2 ml/kg PBW, während der physiologische beim ARDS weit größer ist; Nuckton et al. fanden früh im Verlauf ein V_D/V_T von 0,58, sodass die alveoläre Ventilation gerade bei den Patienten zu optimistisch ist, bei denen sie am meisten zählt. Das Modell hat keine Hämodynamik: die Hypotension, die Tuxens Patienten bei hohen Lungenvolumina bekamen, gibt es nicht, wie hoch der VEI auch steigt. Der Patient ist im gesamten Modell sediert und relaxiert — keine Spontanatmung, keine Triggerung, keine Asynchronie, keine Druckunterstützung — und jeder Messwert, auf dem die zitierten Quellen beruhen, wurde mit Okklusionstechnik unter Relaxierung erhoben. Es gibt keine Leckage, keine Tubuskompensation, keinen Befeuchter und keine Schlauchcompliance, obwohl ein wirklicher Kreislauf 2–4 ml pro cmH₂O schluckt; keine Inertanz, keine Gaskompression und keine BTPS-Korrektur. Die inspiratorische Pause wird als Messmanöver an einem einzigen Atemzug gezeichnet und verkürzt deshalb in der Rechnung die Exspirationszeit nicht, was eine Pause bei jedem Atemzug getan hätte. Die eingezeichneten Grenzen — Plateaudruck 30, Driving Pressure 15, mechanische Leistung um 17 J/min, VEI 20 ml/kg — stammen aus Kohorten bestimmter Populationen und sind keine physiologischen Konstanten; Amatos 15 stammt aus einer Mediationsanalyse von neun randomisierten Studien und nicht aus einem randomisierten Vergleich von ΔP-Zielen, und Costa et al. zeigten, dass ein Modell mit Driving Pressure und Frequenz allein die Mortalität ebenso gut vorhersagte wie die vollständige Leistungsgleichung. Und das Modell weiß nicht, welche Diagnose der Patient hat: dass die Compliance 34 beträgt, sagt nicht, ob es ARDS, Adipositas oder Überblähung ist.