Lungenmechanik und Spirometrie

Die Fluss-Volumen-Kurve bei obstruktiver und restriktiver Erkrankung sowie bei Obstruktion der oberen Atemwege.

Sollwerte nach ECSC/ERS 1993. Diese Voreinstellung ist zugleich die Referenzkurve: die Schattenkurve hinter allen anderen Fällen und der Nenner in jeder Prozentablesung.

Aktuelle KurveReferenzDieselbe Lunge bei 35 % und 65 % der KraftWo die Flusslimitierung übernimmtAbsolutes Lungenvolumen: die TLC rechts, das RV links, und die Ausatmung läuft also nach links. Die Position trägt dann ebenso viel wie die Form — ein Emphysem landet weit rechts, eine Fibrose weit links.

Ausgeatmetes Volumen gegen die Zeit — das einzige Bild, in dem die FEV1 vorkommt, denn die FEV1 ist ein Zeitmaß. Der Punkt markiert, wo das Manöver beendet wurde: ein Plateau unter 25 mL in einer Sekunde oder die Obergrenze von 15 Sekunden.

Spirometrie

0,831FEV₁/FVC

FVC: 4,82 L · 100 %
FEV₁: 4,01 L · 100 %
PEF: 8,87 L/s · 532 L/min
FEF₂₅₋₇₅: 4,05 L/s
FET: 4,2 s

Obere Atemwege

0,88FEF₅₀/FIF₅₀

FEF₅₀: 4,55 L/s
FIF₅₀: 5,19 L/s
PIF: 5,66 L/s
FEF₂₅: 8,68 L/s
FEF₇₅: 1,93 L/s

Was das Spirometer nicht misst

30% RV/TLC

TLC: 6,90 L
RV: 2,07 L
In der Lunge verblieben: 0,01 L
Flusslimitierter Anteil: 75 %

Die Spirometrie zeigt ein normales Muster. Die Grenze ist der feste Quotient 0,70 von GOLD.

Die TLC beträgt 100 % der Referenz, ist also normal. Eine gesenkte FVC ist hier Luft, die nicht herauskam, und keine kleine Lunge — und die Spirometrie allein kann die beiden nicht auseinanderhalten.

Nichts spricht für eine zentrale Obstruktion: die Schenkel haben im Verhältnis zueinander eine normale Form.

Totale Lungenkapazität (TLC)6,90 LDas Volumen der gesamten Lunge bei maximaler Einatmung. Der Sollwert für einen Mann von 175 cm und 45 Jahren beträgt 6,90 L.Residualvolumen, Anteil an der TLC30 %Wird als Quotient und nicht in Litern eingestellt — so kann das RV nie größer werden als die TLC, und eine negative Vitalkapazität wird ohne eine einzige Sperre unmöglich. Der Quotient ist zudem das Maß für die Überblähung selbst; über 60 % gilt als ausgeprägt.Elastische Retraktionskraft bei TLC24,0 cmH₂ODie Eigenzugkraft der Lunge, Pst(TLC). Gesenkt beim Emphysem, etwa verdoppelt bei der Fibrose, normal beim Asthma. Das ist der Regler, der das Emphysem vom Asthma trennt.Peripherer Atemwegswiderstand1,25 cmH₂O·s/LDer Widerstand stromaufwärts der Einengung, in den kleinen Atemwegen. Gesunde liegen bei 0,6–2,4. Das ist der Regler, an dem das Asthma dreht.Kraft — Spitze des Pleuradrucks100 cmH₂OWie kräftig der Patient bläst. Der gemessene Mittelwert bei Gesunden beträgt 100 cmH₂O. Der Regler existiert für einen einzigen Zweck: zu zeigen, dass sich der absteigende Schenkel nicht bewegt, wenn man an ihm zieht.Kleinster Durchmesser im zentralen Atemweg20,0 mmBei 20 mm ist die Obstruktion gleichbedeutend mit keiner Obstruktion, sodass kein Ein-aus-Schalter nötig ist. Stridor in Ruhe zeigt sich um 6,5 mm, Belastungsdyspnoe um 8,9 mm.Art der Obstruktion

Nicht drei Erscheinungsbilder, sondern drei verschiedene Umgebungsdrücke in derselben Gleichung. Die Form der Kurve fällt aus der Druckbilanz heraus — sie ist nicht gezeichnet.

Absolutes LungenvolumenAus: zeichnen, wie es das Spirometer tut, vom ausgeatmeten Volumen null an. An: gegen das tatsächliche Lungenvolumen zeichnen, mit eingetragener TLC und RV.

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Das Modell

Eine Einkompartimentlunge, die in der ZEIT integriert wird und nicht im Volumen. Die Zeitdomäne ist keine Wahl, sondern eine Forderung: die FEV1 ist in Sekunden definiert und lässt sich aus einer Fluss-Volumen-Kurve nicht ablesen. Aus derselben Integration fallen sowohl die Kurve als auch das Spirogramm, und deshalb zeigt die Seite zwei Abbildungen und nicht eine.

Der maximale exspiratorische Fluss wird mit dem Modell des stromaufwärts gelegenen Segments gerechnet, das Mead, Turner, Macklem und Little 1967 formulierten: der Fluss ist die statische Retraktion der Lunge, geteilt durch den Widerstand stromaufwärts der Engstelle. Die Wellentheorie (Dawson & Elliott) ist physikalisch richtiger, verlangt aber eine Druck-Flächen-Kurve für siebzehn Atemweggenerationen. Das Stromaufwärtsmodell wurde gewählt, weil es genau zwei klinisch benannte Knöpfe hat — Retraktion und Widerstand — und weil sich Emphysem und Fibrose im ersten unterscheiden, während sich das Asthma im zweiten unterscheidet.

Die Retraktion ist Salazar und Knowles exponentielle Druck-Volumen-Kurve von 1964, invertiert und in TLC und RV verankert, sodass Pel(TLC) der Wert des Reglers wird und Pel(RV) genau null. Die Null beim RV ist eine bewusste Wahl: der Fluss geht gegen null, wenn sich das Volumen dem RV nähert, die Integration nähert sich dem RV also asymptotisch, statt es zu passieren, und es braucht keine harte Klemmung. Die Formkonstante K wird bei 0,11 cmH₂O⁻¹ festgehalten (Colebatch 1979); sie an die Retraktion zu koppeln gibt zwar publizierte Werte wieder, macht aber das Produkt K·Pst(TLC) konstant, und dann wird die normierte Kurve für alle Fälle identisch.

Zwei Widerstände, nicht einer. Die Peripherie ist laminär und linear — der Gesamtquerschnitt der kleinen Atemwege ist enorm und die Geschwindigkeit niedrig. Zentral ist der Fluss turbulent und folgt der Mündungsgleichung. Die Aufteilung ist nicht kosmetisch: sie ist der Grund dafür, dass der Fluss überhaupt zwei Zweige zur Wahl hat, und sie ist die Stelle, an der eine Obstruktion der oberen Atemwege sitzt. Die Kraftunabhängigkeit ist nicht als Regel eingeschrieben, sondern fällt aus einem min() zwischen dem, was die Kraft zu treiben vermag, und dem, was die Engstelle durchlässt — genau Fry und Hyatts Isovolumen-Druck-Fluss-Ergebnis von 1960.

Die Einatmung hat keine Flusslimitierung, da ein negativer Pleuradruck die intrathorakalen Atemwege weitet, statt sie zusammenzudrücken. Der Muskeldruck nimmt gegen die TLC hin ab, weshalb sich die Kurve dort schließt, statt gekappt zu werden. Die Einatemkraft ist auf 45 Prozent der Ausatemkraft festgelegt.

Die Obstruktion im zentralen Atemweg ist eine Mündung mit einem Rohrgesetz, und der ganze Unterschied zwischen den drei Obstruktionsarten liegt darin, was die Läsion umgibt: ein starrer Ring hat keine Umgebung, auf die er antworten könnte, eine extrathorakale Läsion ist von Atmosphärendruck umgeben und eine intrathorakale von Pleuradruck. Bei der Ausatmung beträgt der Pleuradruck etwa +100 cmH₂O, während der Lumendruck einige wenige beträgt — eine intrathorakale Läsion bekommt deshalb einen stark negativen transmuralen Druck und klappt zusammen, während eine extrathorakale das Gegenteil tut. Keines der drei Kurvenbilder ist gezeichnet; alle drei fallen aus der Druckbuchführung heraus.

Das Manöver wird nach ATS/ERS 2019 beendet: wenn sich das Volumen in der letzten Sekunde um weniger als 0,025 L bewegt hat, oder nach fünfzehn Sekunden. Das ist keine numerische Wache, sondern die Regel, der das Spirometer tatsächlich folgt — und die Emphysem-Voreinstellung stößt mit 0,15 L, die in der Lunge bleiben, an die Obergrenze, und eben das ist der Befund. Eine einzige Konstante im Modell ist angepasst: die zentrale äquivalente Mündung von 10,2 mm, so gesetzt, dass der Referenzfall ECSC/ERS 1993 für einen 45-jährigen Mann von 175 cm wiedergibt. Sie ist kleiner als eine Trachea, weil sie den gesamten turbulenten Weg einschließlich Glottis und Mundstück darstellt und kein anatomisches Rohr.

A = (TLC − RV) / (1 − e^(−K·Pst(TLC))) V∞ = TLC + A·e^(−K·Pst(TLC))Pel(V) = −(1/K)·ln( (V∞ − V) / A ) K = 0,11 cmH₂O⁻¹Ppl(t) = Pmax·(1 − e^(−t/0,05 s))(K2c + K2les)·V̇² + Rp·V̇ = Ppl(t) + Pel(V) KraftzweigV̇max(V) = Pel(V) / Rp flusslimitierter ZweigV̇ = min(Kraftzweig, flusslimitierter Zweig)K2(d) = ρ / (2·Cd²·A(d)²) · 10⁻⁶ / 98,07 A(d) = π·d²/4Ptm = ±ΔPles/2 − Pumgebung A = A₀·clamp(1 + Ptm/15; 0,15; 2)Pmus(t,V) = [Pst(TLC) + 0,45·Pmax·(1 − x)]·(1 − e^(−t/0,15 s)), x = (V − RV)/(TLC − RV)

Tipps

Nehmen Sie Akutes schweres Asthma und ziehen Sie Peripherer Atemwegswiderstand auf 18 hinauf. Der Quotient wird 0,26 — genau der der Emphysem-Voreinstellung. Dieselbe Spirometrie, der entgegengesetzte Mechanismus: hier bleibt Elastische Retraktionskraft bei TLC bei normalen 24 cmH₂O stehen, dort beträgt sie 11, und das Residualvolumen unterscheidet sich 0,50 gegenüber 0,62. In der Klinik ist es die DLCO, die sie auseinanderhält, und die gibt es im Modell nicht.
Ziehen Sie Kraft von 15 auf 140 und lesen Sie PEF und FEF₅₀ gleichzeitig ab. Der PEF geht von 5,4 auf 10,1 L/s, während der FEF₅₀ völlig still bei 4,55 steht. Das ist Fry und Hyatts Kraftunabhängigkeit, und es ist auch der Grund dafür, dass ein PEF-Messgerät ein Instrument zur Verlaufskontrolle ist und keines zur Diagnose.
Nehmen Sie Bilaterale Stimmbandparese und lesen Sie nur die Zahlen: FEV1 99 %, FVC 100 %, der Quotient 0,83. Alles normal. Sehen Sie dann die untere Hälfte der Kurve an. Stellen Sie danach Art der Obstruktion auf variabel intrathorakal und Kleinster Durchmesser im zentralen Atemweg auf 10 mm — jetzt ist stattdessen der exspiratorische Schenkel gekappt, die FEV1 fällt auf 36 % und der Quotient auf 0,30.
Nehmen Sie COPD mit Emphysem, GOLD 4 und sehen Sie sich das Spirogramm an statt die Kurve. Sie ist bei fünfzehn Sekunden gekappt, mit 0,15 L, die in der Lunge bleiben. Die FVC, die Sie messen, hängt also davon ab, wie lange der Patient zu blasen vermag, und der Quotient wäre niedriger geworden, hätte das Manöver weitergehen dürfen.
Schalten Sie Absolutes Lungenvolumen aus und wieder ein, mit COPD mit Emphysem und Lungenfibrose (IPF) der Reihe nach. Auf der Spirometerachse beginnen beide im selben Punkt und unterscheiden sich nur in der Größe. Auf der absoluten Achse liegt das Emphysem weit rechts und die Fibrose weit links — die Überblähung wird zu etwas, das man sieht, statt zu etwas, das man ausrechnet.
Nehmen Sie Fixierte Trachealstenose nach Intubation und lesen Sie den flusslimitierten Anteil ab: 37 %, gegenüber den 75 % der normalen Lunge. Eine zentrale Obstruktion macht die Ausatmung wieder kraftABHÄNGIG, und das ist unmittelbar in der Abbildung zu sehen: die drei Kraftspuren unterscheiden sich bis hinunter zum FEF₅₀ (1,90 / 2,53 / 3,10 L/s), wo sie bei einer gesunden Lunge exakt zusammenfallen.

Vereinfachungen. Das Modell ist EIN Kompartiment. Es hat keine regionale Streuung der Zeitkonstanten, und es ist diese Streuung, die der obstruktiven Kurve ihre tiefe Mulde gibt: das Emphysem des Modells erhält ein FEF₅₀/PEF von 0,38, wo ein wirklich ausgeprägtes Emphysem um 0,2 liegt. Die Kurve ist konkav, aber nicht konkav genug. Der PEF bei ausgeprägtem Emphysem wird etwa halb so groß wie der gemessene — 1,00 L/s bei einer FEV1 von 0,78 L, wo die Wirklichkeit 2–2,5 ergibt — weil das Modell weder die Wanderung des Choke-Punktes zur Peripherie noch die thorakale Gaskompression kennt. Beides wurde erprobt und verworfen: das erste zerstört die Anpassung an die Norm, das zweite ergibt unsinnige Flüsse. Der PEF wird zudem nach etwa einem Viertel der FVC erreicht, gegenüber 10–15 Prozent bei wirklichen Versuchspersonen; die Trägheit des Gases und die Öffnungszeit der Glottis gibt es hier nicht, das erste Fünftel der Kurve wird also zu füllig gezeichnet. FEV1/FVC liegt systematisch 0,03–0,04 über den Referenzgleichungen für dieselbe Person — der Referenzfall ergibt 0,831, wo ECSC 0,791 ergibt — weil das Modell gegen die Flussmaße und nicht gegen den Quotienten kalibriert ist. Die Retraktion beim RV wird auf genau null gesetzt, damit der Fluss dort gegen null geht; bei einem gesunden jungen Erwachsenen beträgt sie +3 bis +5 cmH₂O, und das RV wird dann vom Brustkorb bestimmt und nicht vom Kollaps der Atemwege. TLC, RV/TLC und Retraktion werden unabhängig voneinander eingestellt, obwohl sie physiologisch gekoppelt sind, die Regler lassen also Kombinationen zu, die kein Patient hat: eine TLC von 2,5 L mit einem RV/TLC von 70 % ergibt eine Vitalkapazität von 0,75 L und damit ein FEV1/FVC von 1,000. Die Obstruktion der oberen Atemwege ist EINE Mündung mit einem linearen Rohrgesetz und einem Ausflusskoeffizienten von 0,9; wirkliche Stenosen haben Länge, Verjüngung und Druckrückgewinn. Die fixierte Läsion ergibt im Modell ein FEF₅₀/FIF₅₀ von etwa 1,6, wo Miller und Hyatts Serie etwa 0,85 berichtete — der Ausatemdruck des Modells ist echt größer als sein Einatemdruck, während ein wirklicher Patient gegen eine Stenose nahezu den maximalen Einatemdruck rekrutiert. Die Folge ist, dass eine leichte fixierte Stenose um 8 mm von der modelleigenen Musterklassifizierung als variable extrathorakale Obstruktion gelesen wird. Das Rohrgesetz ist relativ zur eigenen Fläche der Läsion, eine variable Obstruktion beliebiger Weite kollabiert also auf 15 Prozent ihrer Fläche: stellt man Art der Obstruktion bei 20 mm auf variabel intrathorakal, halbiert sich der PEF schon dort. Nur die starre Stellung ist bei 20 mm eine wirklich abwesende Obstruktion. Die Einatemkraft lässt sich nicht einstellen — sie ist auf 45 Prozent der Ausatemkraft festgelegt und kennt die Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung der Muskeln nicht, der Kraftregler wirkt also nur auf die Ausatmung. Kein Alter, kein Geschlecht, keine Körpergröße und keine Ethnizität: die Referenz ist EINE Person, ein 45-jähriger Mann von 175 cm nach ECSC/ERS 1993, und "Prozent der Referenz" ist deshalb nicht "Prozent des Sollwerts" für den eigenen Patienten des Lesers. ERS/ATS 2022 empfiehlt zudem z-Werte gegen GLI statt Prozent des Sollwerts, und das Modell rechnet keine z-Werte; die Musterklassifizierung verwendet GOLDs festen Quotienten 0,70, der eine Obstruktion bei Älteren überdiagnostiziert und bei Jungen unterdiagnostiziert. FEF₅₀/FIF₅₀ allein reicht als Zeichen einer zentralen Obstruktion nicht — die Emphysem-Voreinstellung erhält 0,18 und die Asthma-Voreinstellung 0,26, beide also unter der Schwelle, die für eine variable intrathorakale Obstruktion sprechen soll — und die Klassifizierung ruht deshalb auf zwei Signalen statt auf dem Quotienten. Keine Bronchodilatation, keine Bronchoprovokation, kein Bronchialtonus, kein zeitlicher Verlauf und keine Reflexe: an einem Regler zu ziehen entspricht keiner Behandlung und keiner Exazerbation. Kein Gasaustausch — keine DLCO, kein Shunt, kein Totraum, keine Hypoxämie und keine Kohlendioxidretention. Das ist keine Kleinigkeit: wenn die Spirometrie das Emphysem nicht vom Asthma trennt, ist es die DLCO, die es tut. Keine Körperlage, keine Adipositas, keine Kyphoskoliose und keine neuromuskuläre Schwäche — die letztere würde beide Schenkel senken und die Ausatemzeit verkürzen, ein Muster, das das Modell nicht hervorbringen kann. Und das Modell rechnet EIN perfektes Manöver: eine wirkliche Spirometrie sind drei akzeptierte Manöver mit Wiederholbarkeitsanforderungen, und die häufigste abweichende Kurve in der Klinik ist ein schlechtes Manöver und keine Krankheit.

Das Modell beruht auf

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