Reanimation und Koronarperfusion
Wie Drucktiefe, Frequenz, Entlastung und jede Unterbrechung auf den koronaren Perfusionsdruck durchschlagen.
Das Modell
Die Koronararterien werden in der Relaxationsphase perfundiert, nicht während der Kompression. Die Triebkraft ist der Unterschied zwischen dem Druck in der Aorta und dem im rechten Vorhof genau in diesem Moment. Die Aorta wird als elastische Kammer behandelt, die von den Kompressionen gefüllt und über den peripheren Widerstand entleert wird.
Der Fluss, den jede Kompression erzeugt, skaliert mit der Drucktiefe bis etwa 6 cm und flacht dann ab. Die Frequenz trägt bei, bis die Relaxationsphase zu kurz wird, als dass sich das Herz noch füllen könnte, was irgendwo oberhalb von 120 pro Minute geschieht. Eine unvollständige Entlastung hebt den Druck im rechten Vorhof, ohne am Aortendruck sichtbar zu werden — deshalb frisst das Aufstützen den Perfusionsdruck von innen auf.
Die Zeitkonstante R·C beträgt einige Sekunden. Das ist der ganze Punkt: der Druck baut sich über etwa zehn Kompressionen auf, läuft aber in ebenso kurzer Zeit wieder aus.
CPP = P(Aorta, Relaxation) − P(rechter Vorhof, Relaxation)C · dP/dt = Q(t) − (P − P_ra) / RCPP ≥ 15 mmHg — Schwelle für ROSC beim Menschen
Tipps
- Leitliniengerecht einstellen und dann die Pause vor der Defibrillation auf fünfzehn Sekunden hochziehen. Ablesen, wie lange es dauert, den Druck danach wieder aufzubauen: die Pause kostet erheblich mehr als ihre eigene Dauer.
- Unvollständige Entlastung wählen. Der Aortendruck sieht fast unverändert aus, während der CPP kollabiert, weil der gesamte Verlust im rechten Vorhof liegt. Es ist der einzige Qualitätsmangel, der auf der Kurve, die man betrachtet, nicht zu sehen ist.
- Kontinuierliche Kompressionen mit 30:2 und fünf Sekunden Pause vergleichen. Das Sägezahnmuster ist jede Beatmungspause, und der Mittelwert sinkt, auch wenn jede einzelne Pause kurz ist.
- Zu hohe Frequenz mit 150/min wählen. Die Drucktiefe ist unverändert, der Fluss fällt jedoch, weil die Relaxationsphase für die Füllung nicht ausreicht. Schneller ist nicht besser.
- Adrenalin einschalten und sehen, wie der diastolische Aortendruck die gesamte Kurve anhebt. Die Wirkung auf den Perfusionsdruck ist unmittelbar und unbestritten — umstritten ist die Wirkung auf das Überleben mit guter neurologischer Funktion.
- Wie es oft läuft wählen. Jede einzelne Abweichung ist klein und würde bei einer Durchsicht durchgehen. Zusammen drücken sie den mittleren CPP unter die Schwelle.
Vereinfachungen. Das Modell ist hämodynamisch und sagt nichts über das Ergebnis bei einem einzelnen Patienten. Es kennt die unterschiedlichen Mechanismen von Thoraxpumpe und Herzpumpe nicht, ebenso wenig den Druckeinfluss der Beatmung, den Eigenrhythmus des Herzens und die fortschreitende Verschlechterung der Gefäßantwort während eines langdauernden Kreislaufstillstands. Das ETCO₂ wird über einen groben Zusammenhang aus dem Fluss geschätzt. Die Schwelle von 15 mmHg stammt aus einem kleinen, aber oft wiederholten Patientenkollektiv und ist als Wahrscheinlichkeitsgrenze zu lesen, nicht als Garantie in irgendeine Richtung.
Das Modell beruht auf
- Paradis NA u. a. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1990.
- Christenson J u. a. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009.
- Cheskes S u. a. Perishock pause: an independent predictor of survival. Circulation 2011.
- Yannopoulos D u. a. Effects of incomplete chest wall decompression. Resuscitation 2005.
- European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support.