Schockprofile
Die Hämodynamik bei hypovolämischem, kardiogenem, distributivem und obstruktivem Schock nebeneinander.
Das Modell
Der Kreislauf wird als geschlossene Schleife im Gleichgewicht gerechnet: Guytons venöser Rückfluss, gekoppelt an zwei Kammern mit zeitvariabler Elastanz, um zwei Volumenkammern herum — die systemische und die pulmonale — mit zwischen ihnen erhaltenem Blutvolumen. Diese Kopplung ist es, die alle vier Schockformen aus denselben Gleichungen herausfallen lässt, statt sie als Fälle einzucodieren.
Der venöse Rückfluss wird von der Differenz zwischen dem mittleren systemischen Füllungsdruck und dem Druck im rechten Vorhof getrieben, über einen festen Widerstand. Beide Drücke werden gegen die Atmosphäre gemessen. Deshalb kann ein äußerer Druck auf das Herz den ZVD heben und den Rückfluss zugleich senken — der ganze Mechanismus der Tamponade, und die häufigste Fehldeutung am Krankenbett. Bei einem Vorhofdruck unter null fallen die großen Venen dort zusammen, wo sie in den Thorax eintreten, und ein weiter gesenkter Druck ergibt keinen weiteren Fluss.
Jede Kammer füllt sich entlang ihrer enddiastolischen Druck-Volumen-Kurve, mit dem transmuralen und nicht dem gemessenen Druck. Die Füllung wird nicht mehr vollständig, wenn die Diastole kurz ist: der Anteil ist eine Exponentialfunktion der Diastolendauer mit der Zeitkonstante 0,20 Sekunden, und die Ejektionszeit skaliert nach Weisslers Beziehung mit der Herzfrequenz. Ohne diese Korrektur würde das Herzzeitvolumen bis 180 Schläge pro Minute monoton steigen; mit ihr hat es seine Spitze um 110 und fällt danach.
Das Schlagvolumen fällt in geschlossener Form aus der Kopplung zwischen Kammer und Gefäßbaum heraus: die Kontraktilität mal die Füllung, minus den Abflussdruck, geteilt durch die Summe aus Kontraktilität und Widerstand pro Herzschlag. Der Abflussdruck ist für die linke Kammer der Vorhofdruck und für die rechte der Wedge-Druck. Dieser Term ist es, der zeigt, warum ein steigender Wedge-Druck Schlagvolumen aus der RECHTEN Kammer zieht — er wird subtrahiert.
Das Volumen ist zwischen den Kreisläufen erhalten: was in der Lunge steht, steht nicht im Körper. Eine versagende linke Kammer verschiebt Blut in die Lunge, der Wedge-Druck steigt und der mittlere Füllungsdruck fällt, aus demselben Grund und in derselben Rechnung. Der Zustand wird mit zwei verschachtelten Halbierungen gelöst — der Vorhofdruck innen, das pulmonale Volumen außen — und die Monotonie in beiden ist das ganze Sicherheitsargument. Newton ist das falsche Werkzeug: die Venenkurve hat einen Knick beim Vorhofdruck null, und beide Schlagvolumina werden bei null abgeschnitten, das Residuum ist also stetig, aber nicht differenzierbar.
Der Klassifikator liest nur ABLESUNGEN — ZVD, Wedge-Druck, Herzindex, arteriellen Mitteldruck, transpulmonalen Gradienten und SVR — nie die Parameter. Läse er den äußeren Druck, wäre er eine Tautologie: er hätte Tamponade geantwortet, weil jemand Tamponade eingestellt hat, und nicht, weil die Hämodynamik wie eine Tamponade aussieht. Alle sechs Voreinstellungen fallen in genau eine Klasse; passt mehr als ein Muster zugleich, wird das Bild als gemischt gemeldet.
Pmsf = V_sys / C_sys CO = (Pmsf − max(Pra, 0)) / R_vrEDPVR: P_tm = A · (exp(β · V_d) − 1), P_tm = P_gemessen − P_extφ(HR) = 1 − exp(−T_d/τ), T_d = RR − T_e, T_e = 0,35 · √RR, τ = 0,20 sSV = (Ees · V_d − P_ab) / (Ees + R · HR/60), bei 0 abgeschnittenPCWP = V_pul / C_pul, V_sys = V_gestresst − V_pulMAP = Pra + CO · SVR/80 mPAP = PCWP + CO · PVRCPO = MAP · CO / 451 SvO2 = SaO2 − VO2 / (1,34 · Hb · CO)
Tipps
- Gehen Sie Hypovolämischer Schock, Kardiogener Schock, Massive Lungenembolie und Herzbeuteltamponade der Reihe nach durch und lesen Sie nur den arteriellen Mitteldruck: 62, 61, 60 und 62 mmHg. Der Herzindex liegt ebenso dicht beieinander, 1,50 bis 1,70. Der Blutdruck kann sie also nicht auseinanderhalten — in der Abbildung aber liegen sie in je einer eigenen Ecke.
- Nehmen Sie Herzbeuteltamponade und ziehen Sie Äußerer Druck auf das Herz auf null herunter. Der ZVD fällt von 15,6 auf 9,1 mmHg und das Herzzeitvolumen steigt von 3,0 auf 7,8 L/min. Das sind Reddys neunzehn Patienten vor und nach der Perikardiozentese, und das Modell ist allein gegen die Ausgangslage kalibriert.
- Bleiben Sie bei Herzbeuteltamponade und lesen Sie den Maßnahmenstreifen: entlasten gibt +2,48 im Herzindex, während füllen, Druck machen und stützen sich kaum bewegen. Wechseln Sie dann zu Kardiogener Schock. Jetzt zeigt Druck machen für den Druck nach oben und für den Fluss nach unten, gleichzeitig — dieselben vier Knöpfe, die entgegengesetzte Antwort.
- Nehmen Sie Massive Lungenembolie und vergleichen Sie einen ZVD von 18,3 mit einem Wedge-Druck von 3,5 mmHg. Die rechte Seite ist überfüllt, während die linke Kammer, die eine völlig normale Kontraktilität hat, leer steht. Ein hoher ZVD bedeutet also keinen gefüllten Patienten: füllen gibt hier +0,08 im Herzindex, während der ZVD um weitere 2,8 mmHg steigt.
- Nehmen Sie Normaler Kreislauf und ziehen Sie die Herzfrequenz von 40 auf 180. Das Herzzeitvolumen hat seine Spitze bei 110 Schlägen pro Minute und fällt danach, denn die Diastole schrumpft schneller als der Zyklus: bei 180 füllt sich die Kammer nur bis 48 Prozent dessen, was eine lange Diastole ergibt.
- Nehmen Sie Normaler Kreislauf und ziehen Sie Äußerer Druck auf das Herz in halben Millimeterschritten nach oben. Der ZVD steigt, während das Herzzeitvolumen fällt, und bei etwa 12 mmHg steht der Kreislauf still. Mehr braucht es nicht — und die Ablesungen werden zu Gedankenstrichen, da Füllungsdrücke und Quotienten bei null Fluss ohne Bedeutung sind.
Vereinfachungen. Das Modell rechnet das GLEICHGEWICHT und nicht den Verlauf. Es gibt keine Kurven, keine Schläge und keine Zeitachse und damit keinen Pulsus paradoxus, keine Atemvariation, keine Schlagvolumenvariation, kein passives Beinheben und keine Antwort darauf, wie schnell etwas geschieht. Jede Ablesung ist der Zustand, in den der Kreislauf gerät, wenn die Regler stillstehen. Es gibt keine autonomen Reflexe: Frequenz, Kontraktilität und Gefäßwiderstand sind genau das, was eingestellt wird, einen Patienten hier bluten zu lassen macht ihn also nicht tachykard — das muss man selbst tun. Das ist Absicht, denn die Simulation handelt davon, was jeder Hebel bewirkt, aber es bedeutet, dass sich das Modell in Zustände treiben lässt, in denen sich kein lebender Mensch präsentiert. Es gibt keine ventrikuläre Interdependenz: eine überdehnte rechte Kammer schiebt das Septum nicht nach links und versteift die linke Kammer nicht, das akute Cor pulmonale wird also unterschätzt — bei einer massiven Lungenembolie ist die wirkliche linke Kammer komprimiert und nicht nur unterfüllt. Beide Kammern teilen sich EINEN äußeren Druck, und der ist ein Eingabeparameter: eine perikardiale Begrenzung entsteht nicht von selbst, wenn sich das Herz dilatiert, und der Druck aus dem PEEP ist mit dem des Perikardergusses in derselben Zahl zusammengefasst. Konstriktive Perikarditis, Spannungspneumothorax, Auto-PEEP und abdominelles Kompartmentsyndrom sind hier alle derselbe Hebel, und sie sind nicht dieselbe Krankheit. Es gibt keinen Koronarkreislauf und damit auch nicht jene Spirale, in der die Hypotonie die Koronarperfusion senkt, die Kontraktilität verschlechtert und den Druck weiter senkt — und genau das macht den kardiogenen Schock tödlich. Hämoglobin 130 g/L, arterielle Sättigung 98 Prozent und Sauerstoffverbrauch 250 mL/min sind FEST: eine Blutung senkt das Sauerstoffangebot nur über den Fluss, nie über die Anämie, und Fieber, Schüttelfrost und Atemarbeit sind unsichtbar. Anämie und Sauerstofftransport gehören zur DO₂/VO₂-Simulation und sind hier mit Absicht ausgelassen. Es gibt ein einziges Gewebekompartiment — keine regionale Blutverteilung, keine Mikrozirkulation, kein Kapillarleck. Der septische Schock ist hier Vasoplegie plus Myokarddepression, ohne die mikrovaskuläre Heterogenität, die De Backer zeigte, und damit ohne Mechanismus für einen Patienten mit einer SvO₂ von 76 Prozent und einem Laktat von 6. Volumen leckt nicht, verteilt sich nicht über die Zeit um und wird nicht ausgeschieden: ein Flüssigkeitsbolus hebt das gestresste Volumen dauerhaft, während ein wirkliches Kristalloid die Strombahn innerhalb einer Stunde verlassen hat. Die Compliance ist fest und linear und der Widerstand gegen den venösen Rückfluss konstant; die Venokonstriktion wird NUR als verändertes gestresstes Volumen dargestellt, und bei der Sepsis steigt in Wirklichkeit auch der Rückflusswiderstand. Es gibt keine Klappenfehler, keine Shunts und keine Arrhythmie — eine Septumruptur und eine akute Mitralinsuffizienz, zwei der mechanischen Ursachen des kardiogenen Schocks, lassen sich überhaupt nicht darstellen. Die vier Antworten auf die Maßnahmen sind je EINE feste Dosis EINES festen Medikaments, sofort angewandt; eine wirkliche Dosis-Wirkungs-Beziehung ist nichtlinear und zeitabhängig, und die Zahlen sind die des Modells und nicht die einer Studie. Die Ejektionsfraktion, die das Modell berechnet, FÄLLT bei Hypovolämie, da das endsystolische Volumen von Kontraktilität und Nachlast und nicht von der Vorlast gesetzt wird — eine Echokardiografie am selben Patienten zeigt eine kleine, kräftig entleerende Kammer mit normaler oder supranormaler EF. Deshalb steht die EF nicht unter den Ablesungen. Und schließlich: es ist ein Erwachsener von etwa 70 kg mit einer Körperoberfläche von 1,9 m². Nichts skaliert; es gibt keine Kinder und keine Extreme der Körpergröße.
Das Modell beruht auf
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