KardiovaskuläreMedizin

Druck-Volumen-Schleife

Die Arbeitsschleife des linken Ventrikels bei veränderter Vorlast, Nachlast und Kontraktilität.

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Das Modell

Zeitvariable Elastanz (Suga & Sagawa) in Burkhoffs Form, gekoppelt an einen Dreielement-Windkessel, mit vier Klappenzuständen als Bernoulli-Öffnungen und einem passiven linken Vorhof. Eine einzige Aktivierungsfunktion gewichtet die endsystolische und die enddiastolische Beziehung zusammen: bei e = 1 ist die Kammer ihre ESPVR, bei e = 0 ihre EDPVR. Die Schleife ist VORWÄRTS INTEGRIERT und nicht gezeichnet — die Herzinsuffizienzsimulation rechnet stattdessen die Ecken der Schleife algebraisch aus und zeichnet die Seiten von Hand, und ein Modell, das die Form der Schleife zeichnet, kann definitionsgemäß nicht zeigen, wie ein Klappenfehler sie verformt.

Die ESPVR ist eine Gerade mit festem Volumenachsenabschnitt V0 = 5 mL. Die EDPVR ist Klotz' normierte Beziehung und keine Exponentialkurve: Klotz maß 80 menschliche Herzen verschiedener Ätiologie und zeigte, dass die normierte Kurve in der Praxis unabhängig von der Krankheit identisch ist — nur das Skalierungsvolumen unterscheidet sich. Die Diastole wird deshalb von EINEM Parameter getragen, V30, also dem Volumen, bei dem der Füllungsdruck 30 mmHg erreicht, statt von zwei freien Konstanten.

Die Aktivierung ist ein zweigeteilter angehobener Kosinus mit zwei Zeiten, die beide etwas bedeuten: die Zeit bis zur maximalen Elastanz und die Relaxationszeit. Die Zeit bis zur maximalen Elastanz ist an Weisslers QS2-Regression geknüpft, was über die gesamte Skala die richtige Systolendauer ergibt — die Füllungszeit wird bei 40 Schlägen/min 0,90 s und bei 180 0,12 s. Die Ejektionszeit ist dagegen NICHT aufgezwungen: die Klappen öffnen und schließen, wenn die Drücke es sagen, und die Ejektionszeit fällt heraus. Deshalb verlängert eine Aortenklappenstenose die Ejektion und eine Mitralklappeninsuffizienz verkürzt sie, ohne dass eine Regel eingeschrieben wurde.

Der arterielle Baum ist derselbe Dreielement-Windkessel wie in der Blutdrucksimulation: eine elastische Kammer, die sich über den peripheren Widerstand entleert, mit der charakteristischen Impedanz der Aorta in Reihe. Der modelleigene Quotient Schlagvolumen durch Blutdruckamplitude wird 1,70, wenn die arterielle Compliance als 1,70 mL/mmHg eingegeben wird — Chemlas Beziehung, also eine unabhängige Kontrolle dafür, dass die Kopplung stimmt.

Die Klappen sind EIN Gesetz für alle vier Zustände: die vereinfachte Bernoulli-Gleichung in echokardiographischer Konvention, wo der Fluss 50 · Fläche · √Gradient ist. Ein quadratischer und kein linearer Widerstand, und das ist keine Kosmetik: 50 ist die reine hydraulische Konstante für Blut, und sie bewirkt, dass die Grenzwerte der Leitlinien aus der Physik herausfallen, statt eingeschrieben zu werden. Dieselbe Codezeile trägt den Vorwärtsfluss durch eine Stenose und den Rückfluss durch eine Undichtigkeit, und das ist der ganze Grund, weshalb vier Klappenfehler und ihre Kombinationen ohne vier Sonderfälle Platz finden.

Der linke Vorhof ist eine passive Kammer mit linearer Compliance, gespeist aus einem pulmonalen Reservoir bei gesetztem Druck. Ohne ihn lässt sich eine Mitralklappenstenose überhaupt nicht zeigen — die Läsion IST eine Druckdifferenz zwischen zwei Räumen — und die v-Welle bei einer Mitralklappeninsuffizienz gibt es nicht. Insgesamt vier Zustandsgrößen, mit Vorwärts-Euler in Schritten von 0,2 ms bis zum Steady State nach zwölf Herzschlägen integriert, bei jedem Reglerzug synchron gerechnet, damit die Ablesungen nicht mit der Bildfrequenz zittern.

P_lv(V,t) = e(t)·Ees·(V − V0) + (1 − e(t))·P_ed(V)P_ed(V) = 28,2 · [ (V − V0d) / (V30 − V0d) ]^2,79 V0d = 0,44·V30e(t) = ½·[1 − cos(π·t/Tc)] Tc = min(0,546 − 0,0021·HR ; 0,65·RR)C · dPwk/dt = Q_ao − (Pwk − Pcv)/R P_ao = Pwk + Zc·Q_aoΔP = a·Q² + R·Q , a = 1/(2500·A²) → Q = (−R + √(R² + 4a·ΔP)) / (2a)dV_lv/dt = Q_mv − Q_ao dV_la/dt = Q_pv − Q_mvPVA = SW + PE SW = ∮ P dV

Tipps

  • Nehmen Sie Schwere Aortenklappenstenose. Eine Klappenfläche von 0,70 cm² ergibt eine maximale Geschwindigkeit von 4,3 m/s und einen mittleren Gradienten von 44 mmHg — beide Grenzen der Leitlinie, ohne dass eine von ihnen eingegeben wurde. Senken Sie dann den Füllungsdruck von 24 auf 16 mmHg: der Gradient fällt bei unveränderter Klappenfläche auf 38 mmHg. Das ist die ganze Falle der Low-flow-low-gradient-Stenose und der Grund, weshalb sich 40 mmHg ohne einen Schlagvolumenindex nicht lesen lassen.
  • Ziehen Sie die Regurgitationsöffnungsfläche, Mitralklappe auf 0,65 cm² hinauf. Die Ejektionsfraktion wird 80 %, während das Vorwärtsvolumen 35 mL und das Herzzeitvolumen 3,8 L/min beträgt. Sehen Sie zugleich auf den rechten Rand der Schleife: die isovolumetrische Kontraktion ist WEG, denn eine undichte Klappe ist nie geschlossen. Eine EF unter 60 % bei einer primären Mitralklappeninsuffizienz bedeutet bereits einen Myokardschaden — deshalb liegt die Operationsgrenze bei Zahlen, die in jedem anderen Zusammenhang normal aussehen.
  • Schalten Sie bei derselben Undichtigkeit Dilatierter linker Vorhof ein. Der Mitteldruck bleibt bei 22 mmHg stehen, während die v-Welle von 32 auf 25 fällt. Die Größe der Welle misst die Nachgiebigkeit des Vorhofs und nicht die Größe der Undichtigkeit. Eine große v-Welle ist für eine Mitralklappeninsuffizienz also weder sensitiv noch spezifisch.
  • Nehmen Sie Schwere Mitralklappenstenose und lesen Sie die beiden Drücke nebeneinander: der Wedge-Druck beträgt 16 mmHg und der LVEDP 3. Die Vorlast ist das enddiastolische VOLUMEN und kein Füllungsdruck. Wer den Wedge-Druck als Vorlast liest, gibt genau die falsche Behandlung.
  • Heben Sie in Dilatative Kardiomyopathie die Kontraktilität (Ees) von 0,62 auf 1,1. Das Herzzeitvolumen steigt um 51 %, die Druck-Volumen-Fläche aber um 61 % — die Schraffur wächst stärker als die Schleife. Inotropie ist nicht umsonst, und es ist diese Fläche, die den Sauerstoffbedarf vorhersagt.
  • Senken Sie in zwei Voreinstellungen Peripherer Widerstand (SVR) von 1450 auf 1000. Bei HFrEF steigt das Herzzeitvolumen von 4,4 auf 5,4 L/min. Bei der Aortenklappenstenose fällt der diastolische Druck der Aorta von 78 auf 54 mmHg, während der systolische der Kammer bei 174 stehen bleibt — eine kollabierte Koronarperfusion gegen eine hypertrophierte Wand. Ziehen Sie dann allein den Regler Arterielle Compliance: der Mitteldruck bewegt sich kaum, während die Blutdruckamplitude von 33 auf 105 mmHg geht. Die Nachlast ist nicht der Widerstand, und auch die Herzfrequenz ist ein Nachlastparameter (Ea 1,12 bei 50 Schlägen/min, 3,43 bei 180).

Vereinfachungen. Das Modell hat keine Reflexregulation. Die Barorezeptoren antworten nicht, der Sympathikus antwortet nicht, die Niere antwortet nicht. Zieht man an einem Regler, bewegt sich nichts anderes, während sich bei einem Patienten Herzfrequenz, peripherer Widerstand und Kontraktilität zugleich bewegen — jede isolierte Änderung schlägt hier deshalb stärker durch als in Wirklichkeit. Es rechnet EINEN Herzschlag im Steady State: keine Schlag-zu-Schlag-Variation, kein Vorhofflimmern als Rhythmus, keine Extraschläge, keine postextrasystolische Potenzierung und keine Atemvariation, ein Pulsus alternans und ein Pulsus paradoxus können also nicht entstehen. Der Vorhof ist PASSIV und hat keine Vorhofkontraktion, es gibt also keine a-Welle — und damit keine Möglichkeit zu zeigen, was ein verlorener Vorhofbeitrag mit einer stenotischen Mitralklappe oder einer steifen Kammer macht, und genau dieses Ereignis ist es, das diese Patienten zu Fall bringt. Es gibt nur die linke Herzhälfte: keine rechte Kammer, keinen Lungenkreislauf als Kreislauf, keine ventrikuläre Interdependenz und keine perikardiale Begrenzung, Tamponade, Rechtsherzinfarkt und Konstriktion liegen also außerhalb. Das Blutvolumen bleibt nicht erhalten — das pulmonale Reservoir ist eine unendliche Quelle bei einem gesetzten Druck, der MITTLERE Druck des Vorhofs folgt also dem Regler, statt bei einer Undichtigkeit von selbst zu steigen; nur die v-Welle tut das. Ees ist eine Eigenschaft der KAMMER und keine myokardiale: eine kleine hypertrophierte Kammer hat ein hohes Ees bei unveränderter Myokardfunktion, und das Modell kann die beiden nicht auseinanderhalten — die Messung kann es auch nicht. Die ESPVR wird als Gerade mit festem Volumenachsenabschnitt gezeichnet, während wirkliche endsystolische Beziehungen bei hohen Drücken gekrümmt sind und ihren Achsenabschnitt mit dem kontraktilen Zustand verschieben. Die EDPVR verwendet Klotz' normierte Form, von der die Autoren selbst angeben, sie sei für GRUPPEN von Herzen am zuverlässigsten und für ein einzelnes weniger; die gesamte Diastole ist auf ein Skalierungsvolumen reduziert, eine große nachgiebige Kammer lässt sich also über diese Zahl hinaus nicht von einer großen steifen unterscheiden, und die Geschwindigkeit der Relaxation (Tau) gibt es nicht — eine verlängerte isovolumetrische Relaxation lässt sich somit nicht zeigen. Die zeitvariable Elastanz ist in Wirklichkeit nicht lastunabhängig; das Modell behandelt E(t) als von der Uhr gegeben, und die Zeitgebung folgt Weisslers Regression, hergeleitet an Erwachsenen bei etwa 50–110 Schlägen/min und außerhalb dieses Bandes extrapoliert. Die Klappen sind augenblickliche Öffnungen mit FESTER Fläche: keine Trägheit der Segel, keine Öffnungs- oder Schließzeit, keine dynamische Regurgitationsfläche und keine flussabhängige Fläche — bei niedrigem Fluss öffnet sich eine stenotische Klappe nicht vollständig, und das ist das ganze Problem der Low-flow-low-gradient-Stenose, und das Modell zeigt den fallenden Gradienten, aber nicht die fallende Fläche. Keine Prothesen, kein paravalvuläres Leck, keine dynamische Ausflusstraktobstruktion. Die Klappenflächen sind EFFEKTIVE Öffnungsflächen in echokardiographischer Konvention; Gorlins katheterhergeleitete Flächen sind für denselben Fluss und Gradienten 15–30 % größer. Es gibt keinen Koronarkreislauf: das Modell rechnet die Druck-Volumen-Fläche, die den SauerstoffBEDARF vorhersagt, weiß aber nichts über das Angebot, eine subendokardiale Ischämie bei Aortenklappenstenose und der kollabierende diastolische Perfusionsdruck bei Aortenklappeninsuffizienz zeigen sich also nur als Zahlen, die der Leser selbst deuten muss. Keine Geometrie, keine Wandspannung und kein Remodeling — es gibt kein Laplace, keine Wanddicke und keine ZEIT: das Modell zeigt einen Zustand, nie einen Verlauf, und das Remodeling bei chronischer Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz muss von Hand eingegeben werden, indem die diastolische Kapazität verschoben wird. Die arterielle Seite ist ein Dreielement-Windkessel ohne Wellenreflexionen und ohne Pulswellenausbreitung, ein Augmentationsindex und der Unterschied zwischen zentral und peripher gemessenem Druck können also nicht entstehen. Die arterielle Elastanz wird als endsystolischer Druck geteilt durch das GESAMTE Schlagvolumen gerechnet, was bei dichten Klappen richtig ist, den Kopplungsquotienten Ea/Ees bei großen Undichtigkeiten aber schwer lesbar macht, wo die Kammer in einen Raum niedriger Impedanz ejiziert. Die Zahlen sind Erwachsenenwerte in Ruhe: keine Belastung, keine Anästhesie und keine Pharmakokinetik — ein Inotropikum zeigt sich nur als ein höheres Ees, nie als eine Dosis.

Das Modell beruht auf

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