Reine Inotropie, wenn das Problem die Pumpe und nicht der Gefäßtonus ist. Starke β₁-Wirkung mit ausgeprägter β₂-Wirkung bewirkt, dass das Schlagvolumen steigt, während der systemvaskuläre Widerstand bei niedrigen Dosen sinkt — gut beim kühlen, hypoperfundierten Patienten mit akzeptablem Blutdruck, schlechter wenn der Blutdruck bereits niedrig ist. Die Dosisschwelle liegt bei etwa 5 µg/kg/min: darunter dominiert die Vasodilatation, darüber dreht der Gefäßeffekt in Richtung Konstriktion.
Handelsnamen: Dobutrex
INTENSIVPFLEGE ERFORDERLICHMONITORING ERFORDERLICH
WICHTIG
Dobutamin erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch und kann Ischämie, Tachyarrhythmie und schnelle Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern auslösen. Nicht ohne kontinuierliches EKG- und Blutdruckmonitoring geben, und nicht bei Patienten mit unkorrigierter Hypovolämie.
Dosierung bei Erwachsenen
| Indikation | Dosierung | Hinweis |
|---|---|---|
| Kardiogener Schock und niedrigem Herzminutenvolumen | 2–20 µg/kg/min i.v., in Schritten von 2–3 µg/kg/min titrieren | unter 5 µg/kg/min Vasodilatation, über 5 µg/kg/min Vasokonstriktion |
| Akut dekompensierte Herzinsuffizienz mit Hypoperfusion | 2,5–10 µg/kg/min i.v. | kürzest mögliche Behandlungsdauer, kein prognostischer Vorteil |
| Stressechokardiographie | Start 5 µg/kg/min, Erhöhung alle 3 Minuten auf 10, 20, 30 und 40 µg/kg/min | Atropin kann bei Bedarf zur Erreichung der Zielfrequenz hinzugefügt werden |
| Bradykardie (zweite Wahl) | 2–10 µg/kg/min i.v. | nach Atropin und in Erwartung des Schrittmachers |
| Maximaldosis | 40 µg/kg/min | Arrhythmie und Ischämie begrenzen weit vor dieser Grenze |
Nierenfunktionsstörung
Keine Dosisanpassung. Die Metaboliten sind inaktiv und eine Akkumulation ist klinisch ohne Bedeutung.
Leberfunktionsstörung
Keine etablierte Dosisanpassung. Nach Wirkung titrieren.
Kinder
2–20 µg/kg/min; Kinder tolerieren wahrscheinlich niedrigere Maximaldosen als Erwachsene, vorsichtig titrieren.
Fallstrick
Die Wirkung bleibt beim Patienten unter nicht-selektiver Betablockade aus — die Dosis in dieser Situation nicht erhöhen, sondern das inotrope Prinzip wechseln, z. B. auf Levosimendan oder Milrinon, die unterhalb des Betarezeptors wirken. Auch bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie und bei ausgeprägter Hypovolämie vermeiden, wo eine erhöhte Kontraktilität die Ausflussobstruktion verschlimmert bzw. eine bereits unterfüllte Kammer entleert.
Pharmakokinetik
| BIOVERFÜGB. | Nur intravenös |
|---|---|
| WIRKUNGSEINTRITT | 1–2 Minuten |
| MAXIMALWIRKUNG | 10–12 Minuten |
| t½ | 2 Minuten |
| Vd | 0,2 l/kg |
| METABOLISMUS | COMT zu 3-O-Methyldobutamin (inaktiv) |
| AUSSCHEIDUNG | Renal als Konjugat |
| TOLERANZ | Rezeptorherabregulierung nach 2–3 Tagen |
Nebenwirkungen nach Häufigkeit
| ≥ 10 % | Tachykardie, Palpitationen, Blutdrucksteigerung, Kopfschmerzen |
|---|---|
| 1–10 % | Ventrikuläre Extrasystolen, Angina pectoris, Hypotonie bei niedriger Dosis, Übelkeit, Hypokaliämie |
| < 1 % | Anhaltende Kammertachykardie, Myokardischämie und Infarkt, eosinophile Myokarditis, Stresskardiomyopathie |
Kontrollschema
| EKG und Herzfrequenz | kontinuierlich |
|---|---|
| Blutdruck, möglichst invasiv | kontinuierlich |
| Laktat und periphere Perfusion | alle 2–4 Stunden |
| Kalium | täglich während der Infusion |
Wechselwirkungspotenzial
11 klinisch bedeutsam. 0 kontraindiziert · 4 schwerwiegend · 7 mittelschwer.
Nicht-selektive Betablockade (Propranolol, Sotalol) blockiert die gesamte inotrope Wirkung — übrig bleibt ungehemmte α₁-Stimulation mit steigendem systemvaskulärem Widerstand und Blutdruck ohne Flussvorteil. Betablockade vor Einleitung prüfen. MAO-Hemmer und Inhalationsanästhetika erhöhen das Arrhythmierisiko.
Darreichungsform & Kosten
| Konzentrat zur Infusionslösung 12,5 mg/ml | 20-ml-Ampulle |
|---|---|
| Verdünnung | üblicherweise auf 1 mg/ml in Glukose 50 mg/ml oder Natriumchlorid 9 mg/ml |
| Einschränkung | Intensivstation, Herzintensivstation und physiologisches Labor |