Alkalisierende Pufferlösung und NatriumquelleMONITORING ERFORDERLICHENGE THERAPEUTISCHE BREITE

Natriumbicarbonat

Natriumbicarbonat Fresenius Kabi · Addex-Natriumbicarbonat

Bei trizyklischer Antidepressivumintoxikation und anderen Natriumkanal-blockierenden Vergiftungen ist Natriumbicarbonat lebensrettend durch den doppelten Mechanismus: die Alkalose erhöht die Proteinbindung des Giftstoffs und der hohe Natriumgradient fördert die Natriumkanalerholung. Bei metabolischer Azidose ist die Indikation enger — unterhalb pH 7,10 und als Überbrückung, nie als Ersatz für Behandlung der Grundursache.

WICHTIG

Bicarbonat treibt Kalium und ionisiertes Kalzium in die Zellen und kann lebensbedrohliche Hypokaliämie und Tetanie auslösen — besonders bei Hypokalzämie oder Digitalisbehandlung. Gibt niemals Bicarbonat im selben Zugang wie Kalziumsalze oder Katecholamine ohne Zwischenspülung.

Dosierung bei Erwachsenen

Nach Indikationuppdaterad 2026-08-22
IndikationDosierungHinweis
Trizyklische Antidepressivum-Intoxikation mit QRS > 100–120 ms oder Arrhythmie200 ml Natriumbicarbonat 50 mg/ml (120 mmol) i.v. über 10 min, bis QRS sich verschmälert wiederholen; Ziel arterielles pH 7,45–7,55wichtigste Indikation — nach EKG-Bild geben, nicht nach pH
Schwere metabolische Azidose (pH < 7,10)berechneter Bedarf = Basendefizit × 0,3 × Körpergewicht (mmol); Hälfte i.v. über 30–60 min geben und Blutgas neu berechnenGrundursache parallel behandeln; kein Vorteil bei pH über 7,10
Hyperkaliämie mit Azidose50–100 mmol (85–170 ml von 50 mg/ml) i.v. über 15–30 minschwacher und langsamer Kaliumsenker — ersetzt nicht Insulin-Glukose oder Dialyse
Urinalkalisierung (Salicylat, Methotrexat, Myoglobinurie)100–150 mmol zugesetzt zu 1 000 ml Glukose 50 mg/ml, Infusion 150–250 ml/h; Ziel Urin-pH > 7,5erfordert gleichzeitige Kaliumsubstitution, sonst wird Ziel nie erreicht
Natriumkanal-Blockade anderer Ursache (Flecainid, Kokain, Bupivacain)1–2 mmol/kg i.v. als Bolus, nach QRS-Ansprechen wiederholenVergiftungsinformationszentrum kontaktieren
Nierenfunktionsstörung

Niereninsuffizienz ist selbst eine Indikation bei urämischer Azidose, aber die Elimination von Natrium und Wasser ist eingeschränkt — Flüssigkeitsüberladung droht.

Leberfunktionsstörung

Keine Dosisanpassung.

Kinder

1–2 mmol/kg i.v. als Bolus bei Vergiftung. Azidosekorrektur: Basendefizit × 0,3 × Körpergewicht, Hälfte geben und Blutgas neu berechnen.

Fallstrick

Bicarbonat nicht als Routinebehandlung bei diabetischer Ketoazidose und bei Laktatazidose mit erhaltener Zirkulation: der Nutzen ist nicht belegt und CO₂-Produktion durch Pufferung kann die intrazelluläre Azidose paradox verschlechtern. Die wichtigste Behandlung der metabolischen Azidose ist die Behandlung ihrer Ursache.

Pharmakokinetik

WIRKUNGSEINTRITTMinuten i.v.
WIRKUNGSDAUER30–60 Minuten nach Bolus
INHALT50 mg/ml = 0,6 mmol/ml Bicarbonat und Natrium
OSMOLALITÄT1 190 mosm/l (hyperton)
METABOLISMUSCO₂ durch Pufferung, wird abgeatmet
AUSSCHEIDUNGRenal (Bicarbonat) bei normaler Nierenfunktion
VORAUSSETZUNGAusreichende Atmung um CO₂ abzuatmen
BERECHNUNGBedarf (mmol) = BE × 0,3 × kg

Nebenwirkungen nach Häufigkeit

≥ 10 %
Hypokaliämie, metabolische Alkalose bei Überkorrektur, Natrium- und Flüssigkeitsretention
1–10 %
Hypernatriämie, gesenktes ionisiertes Kalzium mit Parästhesien und Tetanie, Flüssigkeitsüberladung
< 1 %
Paradoxe intrazelluläre und zerebrale Azidose, Herzarrhythmie bei schnellem Bolus, Gewebsnekrose bei Extravasation